Teadlased on avastanud ühendi, mis suudab parandada defektset alkoholi ainevahetuse ensüümi - avastus, mis võib aidata hinnanguliselt umbes miljard inimest kogu maailmas, kes kannatavad teatud tüüpi alkoholitalumatuse all - võimetus alkoholi ohutult seedida ja metaboliseerida. Tulemused, mis avaldati 10. jaanuaril veebiväljaandes Looduse struktuuri- ja molekulaarbioloogia soovitavad ravivõimalust neile, keda inaktiivne ensüüm mõjutab. Ühend võib viia ka ravini südamehaiguste riski vähendamiseks.
Mõne inimese jaoks, eriti hinnanguliselt 40 protsenti Ida-Aasia päritolu inimestest, tekitab geneetiline mutatsioon inaktiivse ensüümi aldehüüddehüdrogenaas 2 (ALDH2) vormi, mis vastutab mürgiste elementide lagundamise eest alkoholimolekulis. Kui mutatsiooniga inimesed joovad selliseid jooke nagu õlu või vein, tunnevad nad põsepuna, iiveldust ja kiiret südamelööki. See suurendab ka vähiriski.
Teadlased, töötades koos Riikliku Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi instituudiga (NIAAA) ning mida juhivad biokeemia ja molekulaarbioloogia professor Thomas D. Hurley Indiana ülikooli meditsiinikoolist, on tuvastanud molekuli nimega Alda-1, mis aktiveerib defektse ensüümi, kui alkohol on olemas. See aitab lagundada toksilisi ühendeid, mis muidu võivad DNA-d kahjustada.
NIAAA tegevdirektor Kenneth R. Warren selgitas oma avalduses, et 'sellel intrigeerival leiul võib olla laiaulatuslik mõju rahvatervisele', sealhulgas ravi infarkti ajal rakukahjustuste vähendamiseks.
Uuring pärineb Stanfordi ülikooli meditsiinikooli keemilise ja süsteemibioloogia professori Daria Mochly-Roseni varasematest uuringutest. Teades, et mõõdukas punase veini joomine võib vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski, püüdsid teadlased leida just seda, mis sisaldab alkoholi rakukudet südameataki ajal. Hiirtega katsetades avastasid nad, et alkohol käivitab ALDH2 ensüümi tootmise ning südameatakkide ajal suudab ensüüm toksiine neutraliseerida ja vähendada südamekoe võimalikke kahjustusi. Samuti eraldasid nad ühendi Alda-1, mis rakkudesse süstimisel suurendas ALDH2 aktiivsust. See taasaktiveeris defektse ensüümi ka alkoholitalumatusega inimestel.
'Alustasime ideest aktiveerida südamekoe kaitsmiseks ensüüm,' ütles dr Hurley. 'Selgub, et ta teeb seda, kuid ka märkasime, et see taasaktiveerib ensüümi.
Alda-1 seondub mitteaktiivse ALDH2 ensüümi struktuuriga ja võimaldab ensüümil metaboliseerida alkoholi, nagu see toimuks inimesel, kellel mutatsiooni pole. Kui sellest kujuneb ravi, võiks inimene juua ilma alkoholitalumatuse kõrvaltoimeteta. Alda-1-l võiks olla ka teine kasutusala: pohmellidega võitlemine, väidavad teadlased. Paljud pohmelli sümptomid on tingitud aldehüüdi kogunemisest, mida ALDH2 võib vähendada.
'Me ei saa eitada fakti, et kui see töötab nii, nagu meie arvates toimib, kõrvaldaks see [mutatsioonist põhjustatud] alkoholitalumatuse,' ütles Hurley. 'Me tahame jätkata südameatakkide kahjustuste ravi otsimist. See on kahe otsaga asi. Me võiksime defekti parandada, kuid siis suureneb muude terviseprobleemide oht, kui inimesed ei joo mõõdukalt. Kui nad joovad mõõdukalt, on see tore, kuid seda tuleb leevendada asjaoluga, et mõned inimesed seda ei tee. '
Siiski on vaja rohkem uurida. 'See on alles algusetapp,' ütles Hurley.